Почему нарушается липидный обмен у женщин

Обновление клеток нашего организма, занятие повседневными делами, творческая деятельность и многое другое становятся возможными благодаря тому, что ежесекундно в нашем организме происходят разнообразные химические реакции, высвобождается энергия и образуются необходимые для нормальной жизнедеятельности новые молекулы. Совокупность всех этих реакций называется обменом веществ.

Придерживаясь этого разделения, рассмотрим симптомы нарушения обмена веществ более подробно.

Обмен белков

Белки являются одними из самых сложных структурных элементов человеческого организма. Они необходимы для обеспечения нормального дыхания, пищеварения, обезвреживания токсических веществ, нормальной деятельности иммунной системы и многих других функций, например:

1. Участие в химических реакциях в качестве катализаторов. В настоящее время известно более 3 тысяч ферментов, которые по своей природе являются белковыми соединениями.
2. Транспортная функция. С помощью белка гемоглобина каждая клетка нашего организма получает кислород, липопротеиды помогают «расфасовывать» и переносить жир, и т. д.
3. Защита организма от инфекции. Иммунная система не смогла бы эффективно справляться с возложенными на нее задачами, если бы не было антител, которые также являются белковыми соединениями.
4. Остановка кровотечения. Фибрин, фибриноген, который необходим для образования сгустка крови и последующего формирования тромба, также является белком.
5. Сокращение мышц, обеспечение возможности осуществлять движения. Это возможно благодаря наличию в каждой мышечной клетке сократительных белков – актина и миозина.
6. Каркас и структура. Белки входят в каркас клеточных стенок, из белков состоят волосы, ногти, белковые молекулы, они включены в состав сухожилий, связок, обеспечивают эластичность и прочность кожного покрова.
7. Обеспечение функционирования организма как единого целого. Многочисленные гормоны, которые регулируют различные процессы и работу отдельных органов, также являются белками.
8. Противоотечная функция. Белки альбумины защищают организм от появления так называемых голодных отеков.
9. Снабжение энергией. Как известно, расщепление 1 г белка дает энергию в 4 килокалории.

Симптомы нарушения белкового обмена

Избыток белка в организме может проявляться следующими симптомами:

• нарушения стула (запор, понос),
• снижение аппетита, его отсутствие,
• гиперпротеинемия (повышенное количество белков в плазме крови),
• развитие заболеваний почек и почечной недостаточности (им приходится выводить повышенное количество продуктов распада белка),
• развитие остеопороза (для утилизации избытка белка необходим кальций, который организм берет из костей),
• отложение солей (например, возникновение подагры при нарушении обмена нуклеиновых кислот).

Чаще всего избыток белка связан с повышенным его употреблением в пищу, когда рацион питания в основном состоит из белковых продуктов.
Симптомы дефицита белка следующие:

• отечность,
• общая и мышечная слабость,
• снижение иммунитета, проявляющееся в том, что человек чаще болеет различными бактериальными и вирусными инфекциями,
• сонливость,
• похудание вплоть до истощения и дистрофии,
• повышение уровня кетоновых тел (ацетон в моче),
• у детей: снижение интеллекта, задержка роста и развития, возможен летальный исход.

Чаще всего дефицит белка встречается при следующих заболеваниях: квашиоркоре, алиментарной дистрофии, а также при несбалансированном питании.

Какие анализы необходимо сдать, чтобы проверить белковый обмен?

Для того чтобы получить представление о белковом обмене, обычно назначают следующие виды анализов:

1. Протеинограмма (общий белок, количество альбуминов, глобулинов, их соотношение).
2. Почки: определение уровня креатинина, мочевой кислоты, остаточного азота.
3. Печень: уровень мочевины, тимоловая проба.

Обмен жиров (липидов)

Липиды представляют обширную группу соединений, включающую непосредственно жиры, а также жироподобные вещества. К ним относятся:

• триглицериды,
• холестерин,
• насыщенные и ненасыщенные жирные кислоты,
• фосфолипиды,
• липопротеиды,
• стерины,
• гликолипиды и пр.

В нашем организме липиды имеют следующие функции:

1. Механическая защита от повреждений. Жировая ткань защищает жизненно важные органы от повреждений, смягчая возможные удары.
2. Энергетическая. 1 г расщепленного жира дает 9 килокалорий.
3. Теплоизоляционная. Жировая ткань достаточно плохо проводит тепло, поэтому защищает внутренние органы от переохлаждения.
4. Согревающая. Бурый жир, который большей частью обнаруживается у младенцев, способен сам вырабатывать тепло и препятствовать в некоторой степени переохлаждению.
5. Способствуют усвоению жирорастворимых витаминов.
6. Жировая ткань является в некотором смысле эндокринным органом, вырабатывающим женские гормоны. Например, если жировая ткань в теле женщины составляет менее 15 % от массы тела, то у нее может нарушаться менструальный цикл или репродуктивная функция.
7. В качестве соединений с белками (например, липопротеидов) входят в состав мембран клеток организма.
8. Холестерин важен для образования стероидных гормонов, которые вырабатываются надпочечниками.
9. Фосфолипиды, гликолипиды препятствуют развитию атеросклероза.

Симптомы нарушения липидного обмена

Избыток липидов может проявляться следующими симптомами:

• гиперхолестеринемия (избыточное содержание холестерина в крови),
• гиперлипопротеидемия (повышение в крови уровня липопротеидов низкой плотности, способствующих развитию атеросклероза),
• симптомы атеросклероза головного мозга, артерий брюшной полости («брюшная жаба»), сердца (стенокардия, инфаркт миокарда), повышение артериального давления,
• ожирение и связанные с ним осложнения.

Чаще всего избыток липидов связан с повышенным поступлением с пищей, генетически обусловленными заболеваниями (например, врожденные гиперлипидопротеидемии), эндокринной патологией (заболевание Иценко–Кушинга, сахарный диабет).
Симптомы недостатка липидов следующие:

• истощение,
• развитие дефицита жирорастворимых витаминов А, D, Е, К с соответствующими симптомами,
• нарушение регуляции менструального цикла и репродуктивной функции,
• дефицит незаменимых ненасыщенных жирных кислот, в результате чего нарушается образование биологически активных веществ, что сопровождается следующими признаками: выпадение волос, возникновение экземы, воспалительных заболеваний кожи, поражение почек.

Чаще всего дефицит липидов встречается при голодании, несбалансированном питании, а также врожденных генетических заболеваниях, патологии пищеварительной системы.

Какие анализы необходимо сдать, чтобы проверить липидный обмен?

Стандартными анализами для определения характера липидного обмена являются:

• определение уровня общего холестерина в крови,
• липопротеидограмма (ЛПВП, ЛПНП, ДПОНП, ТТГ).

Обмен углеводов

Подобно белкам и липидам углеводы являются одними из наиболее важных химических соединений. В организме человека они выполняют следующие основные функции:

1. Обеспечение энергией.
2. Структурная.
3. Защитная.
4. Принимают участие в синтезе ДНК и РНК.
5. Участвуют в регуляции белкового и жирового обмена.
6. Обеспечивают энергией мозг.
7. Прочие функции: являются компонентами многих ферментов, транспортных белков и т. д.

Симптомы нарушения углеводного обмена

При избытке углеводов наблюдаются:

• повышение уровня глюкозы крови,
• ожирение.

Повышение уровня глюкозы имеет место в таких случаях, как:

• употребление большого количества сладостей (как правило, длится в течение нескольких часов после приема),
• повышение толерантности к глюкозе (уровень глюкозы после употребления сладкого остается повышенным более длительное время),
• сахарный диабет.

Симптомами недостатка углеводов являются:

• нарушение обмена белков, липидов, развитие кетоацидоза,
• гипогликемия,
• общая слабость,
• сонливость,
• тремор конечностей,
• снижение массы тела.

Чаще всего дефицит углеводов наблюдается при голодании, генетических дефектах, передозировке инсулина при сахарном диабете.

Какие анализы необходимо сдать, чтобы проверить углеводный обмен?

• Анализ крови на сахар.
• Анализ мочи на сахар.
• Анализ крови на гликолизированный гемоглобин.
• Тест толерантности к глюкозе.

Нарушение обмена других веществ

Нарушение обмена минералов и витаминов будет проявляться соответствующей картиной избытка или недостатка соответствующих веществ, например:

• дефицит железа – железодефицитная анемия,
• недостаток витамина Д – рахит,
• дефицит йода – развитие эндемического зоба и т. д.
• Нарушение пигментного обмена наиболее часто проявляется желтухой (пигмент – билирубин), симптомами порфирии.
• При избытке воды возникают отеки, а ее дефицит характеризуется жаждой, постепенным угнетением всех функций организма и последующим летальным исходом.

К какому врачу обратиться

Итак, симптомы нарушения обмена веществ многообразны. При появлении неблагополучия в организме следует обращаться к терапевту. Врач проведет осмотр, назначит анализы и сможет установить предположительный диагноз. В дальнейшем пациент будет направлен к профильному специалисту — гастроэнтерологу, диетологу, психотерапевту (при злоупотреблениях диетами). Если результатом нарушения обмена веществ становится патология поджелудочной, щитовидной железы, надпочечников — нужно лечиться у эндокринолога, при симптомах атеросклероза — у кардиолога, невролога или сосудистого хирурга (в зависимости от локализации процесса). Почечную недостаточность лечит нефролог, остеопороз и его последствия — ревматолог и травматолог. При бесплодии и нарушениях менструального цикла необходимо проконсультироваться у гинеколога, при болезнях кожи — у дерматолога, при анемии — у гематолога.

Все материалы публикуются под авторством, либо редакцией профессиональных медиков ( об авторах ), но не являются предписанием к лечению. Обращайтесь к специалистам!

Нарушение липидного обмена (дислипидемия) — патологический процесс, характеризующийся недостаточным синтезом одних липидов и усиленной выработкой других. Когда процесс образования жира опережает его расходование на энергетические цели, развиваются тяжелые заболевания, которые без должного лечения приобретают хроническое течение. Дислипидемия – причина серьезных осложнений: атеросклероза, сахарного диабета, острой коронарной и мозговой недостаточности.

С биохимической точки зрения обмен липидов – очень сложный процесс, протекающий в несколько последовательных стадий. Жиры, поступающие в ЖКТ и синтезируемые в организме, соединяются с белковыми молекулами и проникают в системный кровоток. Соединившись с переносчиками липиды направляются к пункту назначения. Транспортировка образовавшихся белково-жировых комплексов к органам и тканям осуществляется гематогенным и лимфогенным путями. Липопротеины взаимодействуют с чувствительными к ним рецепторами и отдают жировую часть клеткам. После того, как все метаболические процессы будут завершены, продукты распада липидов отправляются к органам выделения. В печени из оставшейся части соединений образуются желчные кислоты, которые проникают в кишечник. Незначительная часть конечных продуктов липидного обмена из почек и легких выделяется во внешнюю среду.

Липиды – органические соединения, которые выполняют множество жизненно важных функций:

• энергетическая — образование энергии, формирования ее запасов;
• защитная — теплоизоляция и амортизация подкожных тканей и внутренних органов, сохранение тепла, предотвращение спадения легочной ткани, защита кожи от пересыхания;
• структурная – формирование цитоплазматической мембраны, органелл, а также миелиновых оболочек нервных волокон;
• метаболическая — участие в водно-солевом обмене и метаболизме желчных соединений;
• секреторная — образование гормонов, цитокинов, некоторых ферментов, простагландинов, витаминов А и Д;
• гормональная – регуляция половых функций;
• иммунологическая – распознавание антигенов, повышение устойчивости организма к инфекции.

Причины нарушений липидного обмена могут быть эндогенными (первичными). К ним относится отягощенная наследственность. Родители передают своим детям аномальный ген, отвечающий за синтез липидов.

Вторичными или экзогенными факторами патологии являются: несбалансированный рацион, пагубные привычки, гиподинамия и болезни органов пищеварения.

Клинически нарушение липидного обмена проявляется гепатоспленомегалией, тучностью, появлением на коже ксантелазм и ксантом. Диагностика патологии заключается в проведении физикального обследования и лабораторно-инструментальных испытаний. Лечение патологии консервативное. Больным назначают сбалансированное, рациональное питание, полноценную физическую активность, прием гиполипидемических препаратов и фитосредств.

Причины

В основе патологии лежат нарушения, обусловленные влиянием эндогенных, генетических факторов или экзогенных причин – нерационального питания, табакокурения, некоторых заболеваний.

Признаками, позволяющими заподозрить наследственную дислипидемию, являются: инфаркт миокарда в раннем возрасте, атеросклероз сосудов у молодых людей, наличие у ближайших родственников пациента кардиоваскулярных патологий.

Этиология нарушений липидного обмена:

1. Мутация генов, ответственных за продукцию и расщепление липидов,
2. Атеросклеротические процессы,
3. Гиподинамия,
4. Избыточное употребление в пищу животных жиров,
5. Пагубные привычки,
6. Эндокринопатии – сахарный диабет, гипотиреоз,
7. Стойкая печеночная дисфункция, цирроз печени,
8. Длительный прием некоторых лекарств — диуретиков, кортикостероидов, цитостатиков,
9. Кардиоваскулярные расстройства — гипертензия, нарушение мозгового и коронарного кровоснабжения,
10. Избыточный вес,
11. Болезни почек с нефротическим синдромом, массивной протеинурией и генерализованными отеками,
12. Ионизирующее излучение.

Содержание липидов в крови понижается при синдроме мальабсорбции, голодании или недостаточном питании, туберкулезной инфекции, гепатите, СПИДе.

В наибольшей степени нарушению липидного обмена подвержены зрелые и пожилые мужчины, а также женщины в отдельные периоды жизни — после наступления менопаузы и во время беременности.

Патогенез

На показатели липидного обмена оказывают влияние различные факторы: время приема пищи и ее качество, психофизическое состояние организма, наличие хронических патологий, конституционные особенности, образ жизни. Когда показатели уровня липидов в крови выходят за пределы нормы, развивается данная патология.

Независимо от причины дислипидемии в крови изменяется содержание липидов – повышается или понижается. Гиперлипидемия и гиполипидемия обусловлены нарушением любого звена метаболизма — секреции, распада, выведения жиров и их накопления в структурах организма. Патогенез и физиология этих расстройств существенно различаются, но все они приводят к единому результату – дислипидемии.

• Неполноценное усвоение липидов и их повышенное выведение обусловлено дефицитом фермента липазы или ее слабой активностью. Подобные изменения наблюдаются при воспалении поджелудочной железы, ее некротическом и склеротическом поражении, патологии органов гепатобилиарной зоны, разрушении эпителиоцитов кишечника. Плохо всосавшиеся жиры вместе с фекалиями покидают организм, делая их патологически жирными.
• Нарушение транспорта липидов происходит при нехватке белков-переносчиков. Это признак наследственных заболеваний или печеночной патологии.
• Накопление жира в клетках, выполняющих специфические функции, приводит к их увеличению в размерах и смещению органелл к периферии. Развивается жировая дистрофия внутренних органов, появляются признаки полиорганной недостаточности. Когда жир проникает в межклеточное пространство, происходит сдавливание паренхимы органов. При этом нарастает их функциональная неполноценность.
• Нарушение обмена липидов в адипоцитах — следствие дисбаланса липогенеза и липолиза. При нарушении нервно-гуморальной регуляции эти процессы перестают быть уравновешенными. Когда преобладает липогенез, возникает ожирение, а при ускоренном липолизе – кахексия.

Нарушение липидного обмена может произойти на любом этапе. При этом дислипидемия проявится снижением или увеличение уровня жиров в организме.

При гиперлипидемии стенка кровеносных сосудов утолщается, а их просвет сужается. Это приводит к нарушению кровоснабжения внутренних органов и тканей. Возникает гипоксия, к которой в первую очередь чувствительны структуры сердца и мозга. Ишемия миокарда в сочетании с гипертонией нередко заканчивается инфарктом.

Клиника

Нарушение обмена липидов сопровождается их избытком или недостатком в крови.

Гиперлипидемия клинически проявляется следующими симптомами:

1. Появлением ксантом и ксантелазм — узелков белого и желтого цвета, содержащих холестерин,
2. Липоидной дугой роговицы,
3. Избыточным весом,
4. Ранней сединой волос,
5. Гепатоспленомегалией,
6. Признаками поражения почек,
7. Артериальной гипертензией,
8. Гипергликемией,
9. Повышением в крови практически всех фракций липидов.

Дефицит жиров вызывают строгие монодиеты, голодание, патологии ЖКТ, хромосомные болезни. Симптомами гиполипидемии являются:

• Кахексия,
• Расстройство овариально-менструального цикла,
• Репродуктивная дисфункция,
• Облысение,
• Ломкость и расслаивание ногтей,
• Экзематозное поражение кожи,
• Гнойнички на кожном покрове,
• Нефроз.

Гиполипидемия долгое время может клинически не проявляться. Определить патологию поможет только анализ крови — липидограмма, в которой будут снижены все показатели.

Осложнения, развивающиеся при стойком нарушении липидного обмена, делятся на острые и хронические. К первой группе относятся инсульт и инфаркт. Вторая группа представлена следующими патологиями:

1. кахексия,
2. прогрессирование имеющихся хронических заболеваний,
3. атеросклероз коронарных, почечных, церебральных артерий,
4. тромбоэмболия,
5. ИБС,
6. аневризмы артерий и их разрывы отложение липидных бляшек в стенках сосудов – основное жизнеугрожающее следствие стойкой гиперлипидемии

Диагностика

Специалисты начинают диагностику патологии с опроса и осмотра больного. Они собирают анамнез жизни и болезни пациента, чтобы исключить наследственный характер нарушения. Особенности питания и образа жизни также крайне важны для постановки диагноза. Во время физикального обследования врач оценивает состояние кожи, пальпирует живот, измеряет давление и окружность живота. По внешним клиническим признакам можно заподозрить наличие проблемы.

Чтобы поставить окончательный диагноз, врачам необходимы результаты лабораторных анализов, на основании которых они назначают соответствующее лечение.

• Общеклинический и биохимический анализы крови, мочи — выявление количества холестерина с детализацией липидного спектра, глюкозы, пищеварительных ферментов, протеинов, билирубина, а также признаков воспаления и поражения почек.
• Липидограмма — определение уровня липидов различных фракций.
• Медико-генетическое консультирование — выявление мутантных генов.
• Иммунограмма и гормональное исследование крови имеют вспомогательное значение.

Таблица: нормы липидов в крови по фракциям

Лечебный процесс

Целью общетерапевтических мероприятий при вторичной дислипидемии является обнаружение и устранение причинной патологии. Ликвидация факторов риска и соблюдение строгой диеты — важные условия, соблюдение которых позволит восстановить жировой метаболизм.

Первичная форма дислипидемии требует коррекции в течение всей жизни пациента. Лечение проводится по общей схеме.

Лечебный процесс при нарушении обмена липидов включает следующие этапы:

1. Диетотерапия,
2. Изменение образа жизни,
3. Медикаментозное воздействие,
4. Применение народных средств.

Немедикаментозное лечение

Специалисты рекомендуют всем больным в первую очередь изменить образ жизни. Для этого необходимо выполнять простые правила:

• Нормализовать вес,
• Повысить физическую активность,
• Бороться с вредными привычками.

Диетотерапия занимает ведущее место в комплексе общетерапевтических мероприятий. Диета при нарушении липидного обмена в сторону повышения уровня липидов низкокалорийная и маложирная. Она строится на следующих принципах:

1. Обогащение рациона витаминами,
2. Достаточное поступление в организм клетчатки,
3. Ограничение или полный отказ на время лечения от животных жиров,
4. Неограниченное употребление овощей, зелени, фруктов, ягод,
5. Ограничение калорийности дневного рациона у лиц с ожирением,
6. Дробное питание малыми порциями через каждые три часа,
7. Употребление не более трех яиц в неделю,
8. Сокращение в рационе сладостей и хлебобулочной продукции,
9. Приготовление пищи тушением, отвариванием или запеканием,
10. Исключение из рациона копченых, маринованных, жирных, жареных, колбасных изделий, соусов и приправ.

Параллельно с диетой больным назначают регулярную физическую нагрузку. Ее подбирает специалист, ориентируясь на возможности и состояние здоровья пациента. Обычно начинают с пеших прогулок на свежем воздухе, утренней гимнастики, а затем переходят на легкие пробежки, плаванье в бассейне, езду на велосипеде.

В комплексе с диетой и спортом хорошо зарекомендовали себя физиопроцедуры — контрастный душ, расслабляющие ванны, общеукрепляющий массаж, иглоукалывание. Врачи рекомендуют лицам с дислипидемией следить за своим душевным состоянием. Успокаивают и расслабляют сеансы медитации и релаксации, общение с психотерапевтом, общий позитивный настрой.

Лекарственное лечение

Медикаментозная терапия дислипидемии позволяет устранить неприятные симптомы, нормализовать состав крови и самочувствие пациента. Она заключается в назначении препаратов:

• Статинов – «Правастатин», «Симвастатин», «Кардиостатин»;
• Препаратов, подавляющих всасывание холестерина – «Эзетимиб», «Липобон», «Эзетрол»;
• Ионообменных смол – «Квестран»; «Колестипол»; «Трибестан»;
• Фибратов – «Гемфиброзил», «Ципрофибрат»;
• Поливитаминных и минеральных комплексов.

Лечением дислипидемии занимаются специалисты в области гастроэнтерологии, кардиологии, терапии, эндокринологии, диетологии. Это связано с необходимой коррекцией различных состояний. При патологии ЖКТ врачи излечивают острые процессы или добиваются стойкой ремиссии хронических. Основная цель лечения сахарного диабета — нормализация уровня глюкозы в крови. Заболевания щитовидной железы устраняют путем проведения заместительной гормонотерапии или оперативного вмешательства. Экстракорпоральные методы лечения активно используются в тяжелых, запущенных случаях. Для очищения крови от токсинов и восстановления ее оптимального липидного состава проводят плазмаферез, гемосорбцию, гемодиализ, фильтрацию плазмы.

Использование фитосредств допускается только с разрешения лечащего врача. К наиболее эффективным препаратам, полученным из растительного сырья для нормализации жирового метаболизма, относятся — настои и отвары лекарственных трав, натуральный мед в сочетании с яблочным соком, свекольный и картофельный сок, настой овса, расторопша. Эти средства обладают также антиоксидантной способностью. Больным полезно ежедневно пить свежевыжатые овощные и фруктовые соки, зеленый, мелиссовый или ромашковый чай, чистую воду.

Профилактические мероприятия и исход

Чтобы избежать развития дислипидемии, необходимо соблюдать простые рекомендации специалистов:

1. Вести здоровый образ жизни,
2. Быть физически активным человеком,
3. Правильно питаться,
4. Поддерживать в норме массу тела,
5. Избегать стрессов и психоэмоционального перенапряжения,
6. Следить за уровнем артериального давления и глюкозы в крови,
7. Своевременно лечить имеющиеся заболевания,
8. Регулярно проходить медосмотр.

Прогноз патологии благоприятный. Грамотно назначенная терапия, сбалансированный рацион и позитивный жизненный настрой помогут нормализовать жировой обмен, предотвратить образование атеросклеротических бляшек и предупредить развитие опасных для жизни осложнений – инфаркта и инсульта. После проведения ряда диагностических и лечебных мероприятий пациентам следует всю жизнь придерживаться индивидуальных профилактических программ. Лицам из группы риска необходимо периодически контролировать показатели липидного обмена. Намного легче откорректировать начальные патологические изменения, чем потом долго и упорно лечиться.

Липиды — разнородные по химическому составу вещества. В организме человека имеются разнообразные липиды: жирные кислоты, фосфолипиды, холестерин, триглицериды, стероиды и др. Потребность человека в жирах колеблется в диапазоне 80-100 г в сутки.

• Структурная: Липиды составляют основу клеточных мембран.

Липиды регулируют проницаемость мембран, их коллоидное состояние и текучесть, активность липидозависимых ферментов (например, аденилат‑ и гуанилатциклаз, Na + ,K + ‑АТФазы, Ca 2+ ‑АТФазы, цитохромоксидазы), активность мембранных рецепторов (например, для катехоламинов, ацетилхолина, инсулина, цитокинов).

Отдельные липиды — БАВ (например, Пг, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов, стероидные гормоны) — регулируют функции клеток, органов и тканей.

• Энергообеспечивающая. Липиды являются одним из главных источников энергии для поперечнополосатой мускулатуры, печени, почек и дополнительным источником энергии для нервной ткани.

• Защитная. В составе подкожной клетчатки липиды образуют буферный

слой, защищающий мягкие ткани от механических воздействий.

•Изолирующая. Липиды создают термоизолирующую прослойку в поверхностных тканях организма и электроизолирующую оболочку вокруг нервных волокон.

• В зависимости от уровня нарушений метаболизма липидов выделяют расстройства:

Переваривания и всасывания липидов в ЖКТ (например, в результате дефицита липаз поджелудочной железы, нарушения желчеобразования и желчевыделения, расстройств полостного и «мембранного» пищеварения).

Трансмембранного переноса липидов из кишечника в кровь и утилизации их клетками (например, при энтеритах, нарушении кровообращения в стенке тонкого кишечника).

Метаболизма липидов в тканях (например, при дефекте или недостаточности липаз, фосфолипаз, ЛПЛазы).

• В зависимости от клинических проявлений различают ожирение, истощение, дислипопротеинемии, липодистрофии и липидозы.

Ожирение

Нормальное содержание жировой ткани у мужчин составляет 15–20% массы тела, у женщин — 20–30%.

Ожирение — избыточное (патологическое) накопление жира в организме в виде триглицеридов. При этом масса тела увеличивается более чем на 20–30%.

По данным экспертов ВОЗ, в развитых странах Европы избыточную массу тела имеют от 20 до 60% населения, в России — около 60%.

Само по себе увеличение массы жировой ткани не представляет опасности для организма, хотя и снижает его адаптивные возможности. Однако, ожирение увеличивает риск возникновения ИБС (в 1,5 раза), атеросклероза (в 2 раза), гипертонической болезни (в 3 раза), СД (в 4 раза), а также некоторых новообразований (например, рака молочной железы, эндометрия и простаты).

Виды ожирения

• В зависимости от степени увеличения массы тела выделяют три степени ожирения. При этом применяют понятие «идеальная масса тела».

Для оценки идеальной массы тела используют различные формулы.

Наиболее простая — индекс Брока: из показателя роста (в см) вычитают 100.

Индекс массы тела вычисляют также по следующей формуле:

Масса тела считается нормальной при индексе массы тела в диапазоне 18,5–24,9.

При превышении этих значений говорят об избыточной массе тела

Повышенная масса тела («степень зависти окружающих»)

Тучность («степень улыбки окружающих»)

Болезненная тучность («степень сочувствия окружающих»)

Примечание. ИМТ — индекс массы тела

• По преимущественной локализации жировой ткани различают ожирение общее (равномерное) и местное (локальная липогипертрофия). Разновидности местного ожирения:

Женский тип (гиноидный) — избыток подкожного жира преимущественно в области бёдер и ягодиц.

Мужской тип (андроидный) — накопление жира в области живота.

• По преимущественному увеличению числа или размеров жировых клеток выделяют:

Гиперпластическое ожирение (за счёт преимущественного увеличения числа адипоцитов). Оно более устойчиво к лечению и в тяжёлых случаях требует хирургического вмешательства по удалению избытка жира.

Гипертрофическое (за счёт преимущественного увеличения массы и размеров адипоцитов). Оно чаще наблюдается после 30 лет.

Гиперпластическо‑гипертрофическое (смешанное). Нередко выявляется и в детском возрасте.

• По генезу выделяют первичное ожирение и вторичные его формы.

Первичное (гипоталамическое) ожирение — результат расстройств системы регуляции жирового обмена (липостата) —самостоятельное заболевание нейроэндокринного генеза.

Вторичное (симптоматическое) ожирение — следствие различных нарушений в организме, обусловливающих:

снижение энергозатрат (и следовательно — расхода триглицеридов жировой ткани),

активацию синтеза липидов — липогенеза (наблюдается при ряде заболеваний, например, при СД, гипотиреозе, гиперкортицизме).

• Причина первичного ожирения — нарушение функционирования системы «адипоциты — гипоталамус». Это является результатом дефицита и/или недостаточности эффектов лептина (по подавлению выработки нейронами гипоталамуса нейропептида Y, который повышает аппетит и чувство голода).

• Вторичное ожирение развивается при избыточной калорийности пищи и пониженном уровне энергозатрат организма. Энергозатраты зависят от степени активности (прежде всего физической) и образа жизни человека. Недостаточная физическая активность является одной из важных причин ожирения.

Выделяют нейрогенные, эндокринные и метаболические механизмы возникновения ожирения.

• Нейрогенные варианты ожирения

Нейрогенные (центрогенный и гипоталамический) механизмы ожирения

Центрогенный (корковый, психогенный) механизм — один из вариантов расстройства пищевого поведения (два других: неврогенная анорексия и булимия). Причина: различные расстройства психики, проявляющиеся постоянным, иногда непреодолимым стремлением к приёму пищи. Возможные механизмы:

активация серотонинергической, дофаминергической, опиоидергической и других систем, участвующих в формировании ощущений удовольствия и комфорта;

восприятие пищи как сильного положительного стимула (допинга), что ещё более активирует указанные системы — замыкается порочный круг центрогенного механизма развития ожирения.

Гипоталамический (диэнцефальный, подкорковый) механизм. Его причина — повреждение нейронов вентромедиального и паравентрикулярного ядер гипоталамуса (например, после сотрясения мозга, при энцефалитах, краниофарингиоме, метастазах опухолей в гипоталамус). Наиболее важные звенья патогенеза:

Спонтанное (без выясненной причины) повышение синтеза и секреции нейропептида Y нейронами заднелатерального вентрального ядра гипоталамуса.

Повреждение или раздражение нейронов вышеназванного ядра также стимулирует синтез и секрецию нейропептида Y и снижает чувствительность к факторам, ингибирующим синтез нейропептида Y (главным образом — к лептину).

Нейропептид Y стимулирует чувство голода и повышает аппетит.

Лептин подавляет образование стимулятора аппетита — нейропептида Y.

Нарушение участия гипоталамуса в формировании чувства голода. Это чувство формируется при снижении ГПК, сокращении мышц желудка при эвакуации пищи и его опорожнении (чувство пищевого дискомфорта — «сосёт под ложечкой»). Информация от периферических чувствительных нервных окончаний интегрируется в нервных ядрах гипоталамуса, ответственных за пищевое поведение.

В результате вышеназванных процессов усиливается выработка нейромедиаторов и нейропептидов, формирующих чувство голода и повышающих аппетит (ГАМК, дофамина, —эндорфина, энкефалинов) и/или нейромедиаторов и нейропептидов, формирующих чувство сытости и угнетающих пищевое поведение (серотонина, норадреналина, холецистокинина, соматостатина).

• Эндокринные варианты ожирения

Эндокринные механизмы ожирения — лептиновый, гипотиреоидный, надпочечниковый и инсулиновый

Лептиновый механизм — ведущий в развитии первичного ожирения.

Лептин образуется в жировых клетках. Он уменьшает аппетит и повышает расход энергии организмом. Уровень лептина в крови прямо коррелирует с количеством белой жировой ткани. Рецепторы к лептину имеют многие клетки, в том числе — нейроны вентромедиального ядра гипоталамуса. Лептин подавляет образование и выделение гипоталамусом нейропептида Y.

Нейропептид Y формирует чувство голода, повышает аппетит, снижает энергорасходы организма. Между гипоталамусом и жировой тканью существует своего рода отрицательная обратная связь: избыточное потребление пищи, сопровождающееся увеличением массы жировой ткани, приводит к усилению секреции лептина. Это (посредством торможения выработки нейропептида Y) ослабляет чувство голода. Однако, у тучных людей этот регуляторный механизм может быть нарушен, например, из‑за повышенной резистентности к лептину или мутации гена лептина.

Липостат. Контур «лептин‑нейропептид Y» обеспечивает поддержание массы жировой ткани тела — липостата (или установочной точки организма в отношении интенсивности энергетического обмена). Помимо лептина, в систему липостата включены инсулин, катехоламины, серотонин, холецистокинин, эндорфины.

Гипотиреоидный механизм ожирения является результатом недостаточности эффектов йодсодержащих гормонов щитовидной железы. Это снижает интенсивность липолиза, скорость обменных процессов в тканях и энергетические затраты организма.

Надпочечниковый (глюкокортикоидный, кортизоловый) механизм ожирения активируется вследствие гиперпродукции глюкокортикоидов в коре надпочечников (например, при болезни или синдроме Иценко‑Кушинга). Под влиянием избытка глюкокортикоидов активизируется глюконеогенез (в связи с этим развивается гипергликемия), транспорт глюкозы в адипоциты, и гликолиз (происходит торможение липолитических реакций и накопление триглицеридов).

Инсулиновый механизм развития ожирения развивается вследствие прямой активации инсулином липогенеза в жировой ткани.

Другие механизмы. Ожирение может развиваться также при других эндокринопатиях (например, при дефиците СТГ и гонадотрофных гормонов). Механизмы развития ожирения при этих состояниях описаны в главе 27 «Эндокринопатии»).

• Метаболические механизмы ожирения

Запасы углеводов в организме относительно малы. Они примерно равны их суточному приёму с пищей. В связи с этим выработался механизм экономии углеводов.

При повышении в рационе доли жиров скорость окисления углеводов снижается. Об этом свидетельствует соответствующее уменьшение дыхательного коэффициента (отношение скорости образования CO₂ к скорости потребления O₂).

Если этого не происходит (при расстройстве механизма ингибирования гликогенолиза в условиях высокой концентрации жиров в крови), активируется механизм, обеспечивающий повышение аппетита и увеличение приёма пищи, направленное на обеспечение необходимого количества в организме углеводов.

В этих условиях жиры накапливаются в виде триглицеридов. Развивается ожирение.